独脚金（Strigahermonthica）是一种寄生植物，严重威胁非洲地区主要粮食作物产量。寄主植物根系分泌的独脚金内酯（strigolactone,SLs）能促进寄生植物种子萌发，但其分子机制并不完全清楚。近日，加拿大多伦多大学ShelleyLumba研究组在NaturePlants发表了一篇题为SMAX1-dependentseedgerminationbypassesGAsignallinginArabidopsisandStriga的研究论文，揭示了独脚金内酯调控独脚金等寄生植物种子萌发的分子机制。由于现阶段无法对独脚金（Strigahermonthica）进行遗传转化，作者选用拟南芥为遗传材料对独脚金的基因进行功能分析。GA是诱导拟南芥种子萌发的关键激素，作者首先检测SL受体ShHTLs（HYPOSENSITIVETOLIGHT）是否通过GA信号通路调控种子萌发。遗传分析表明，即使在GA缺失的条件下，GR24rac（SL类似物）激活的ShHTLs也能促进拟南芥种子萌发。GA主要通过诱导RGL2（REPRESSOROFGA1LIKE2）蛋白降解促进种子萌发。为了研究激活的ShHTLs是否也通过调控RGL2蛋白稳定性诱导种子萌发，作者构建了RGL2-GFPShHTL7转基因材料。GR24rac处理诱导RGL2-GFPShHTL7种子萌发，GFP荧光不但没有减弱，反而增强了，说明ShHTLs并不诱导RGL2蛋白降解，可能绕过RGL2或者失活RGL2促进种子萌发。ga1-4ShHTL7种子转录组分析表明，GA和GR24rac处理差异基因表达相关性只有0.69，说明ShHTLs可能并不通过RGL2调控种子萌发。拟南芥中，KARs和GR24rac激活的AtHTL/KAI2通过与F-box蛋白MAX2（MOREAXILLARYGROWTH2）互作，促进SMAX1（SUPPRESSOROFMAX2?1）蛋白降解。通过遗传实验，作者证实SL受体ShHTL7也通过MAX2-SMAX1信号通路调控种子萌发。但KARs不能诱导拟南芥GA缺失突变体种子萌发，作者猜测可能由于外源KARs不能完全激活AtHTL/KAI2信号通路，或者AtHTL/KAI2蛋白量不足以诱导SMAX1蛋白降解。RT-PCR检测发现种子萌发初期AtHTL/KAI2表达量很低。作者进一步构建了AtHTL/KAI2过表达转基因材料，检测PAC(GA3合成抑制剂)存在条件下，KAR2诱导种子萌发情况。结果表明，与WT相比，KAR2显著诱导AtHTL/KAI2过表达转基因材料种子萌发。这些结果表明，拟南芥中AtHTL/KAI2表达量低，不足以完全激活MAX2-SMAX1信号通路诱导种子萌发。与拟南芥不同，寄主植物根系分泌的SLs可以直接激活独脚金ShHTLs，通过MAX2-SMAX1信号通路诱导种子萌发。此外GA不能诱导独脚金和其它一些寄生植物种子萌发，其分子机制有待进一步研究。WorkingmodeloftheGAandSLpathwaysinStrigaandArabidopsisgermination.
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