出处:《食品与营养卫生学》第8版,人民卫生出版社,P-P
《营养与动脉粥样硬化的关系》(一)脂类与动脉粥样硬化1.血浆脂蛋白与动脉粥样硬化动脉粥样硬化的形成与血脂异常关系密切,其中主要与胆固醇和甘油三酯有关。在人体内胆固醇主要以游离胆固醇及胆固醇酯形式存在。除游离脂肪酸外，血液中其他脂类都是与血浆载脂蛋白(apo)结合形成脂蛋白才能被运输至组织进行代谢。因各种脂蛋白所含的蛋白质和脂类的组成和比例不同,所形成的脂蛋白颗粒大小、密度、表面负荷、电泳表现和免疫特性均不同,根据其密度、颗粒大小以超速离心方法,可将血浆脂蛋白分为:乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。此外,还有一种脂蛋白称为脂蛋白(a)[Lp(a)],是载脂蛋白A和载脂蛋白B通过二硫键连接形成的特殊脂蛋白,其水平升高是冠心病和脑卒中的危险因素。血浆TC、LDL-C、TG和Lp(a)的升高与HDL-C的降低是动脉粥样硬化的危险因素。近年来的研究表明,LDL的升高,尤其是氧化型LDL是动脉粥样硬化的独立危险因素。2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化过去曾认为膳食总脂肪的摄入与冠心病的发生密切相关,而膳食脂肪酸的组成与冠心病关系的研究结果表明,膳食脂肪的种类比脂肪摄入量更为重要。(1)饱和脂肪酸:饱和脂肪酸(SFA)是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸,其中以豆蔻酸(C14:0)作用最强,其次为棕榈酸(C16:0)和月桂酸(C12:0)。流行病学研究及动物实验和人群干预实验研究表明,饱和脂肪酸可以通过抑制LDL受体活性提高血浆LDL-C水平而导致动脉粥样硬化。(2)单不饱和脂肪酸:摄入富含单不饱和脂肪酸(MUFA)的橄榄油较多的地中海居民,尽管脂肪摄入总量较高,但冠心病的病死率较低。以富含单不饱和脂肪酸的油脂如橄榄油和茶油替代富含SFA的油脂,可以降低血LDL-C和TG,而且不会降低HDL-C水平。(3)多不饱和脂肪酸:长链多不饱和脂肪酸(PUFA)尤其是n-6与n-3系列多不饱和脂肪酸在防治动脉粥样硬化方面起重要作用。n-6系列PUFA如亚油酸(C18:2)能提高LDL受体活性,显著降低血清LDL-C并同时降低HDL-C,从而降低血清总胆固醇含量。n-3系列PUFA如a-亚麻酸(C18:3)、EPA(C20:5)和DHA(C22:6)能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，降低血胆固醇、TG、LDL、VLDL,增加HDL,参与花生四烯酸代谢。花生四烯酸的代谢产物前列环素(PGI2)可舒张血管及抗血小板聚集、防止血栓形成,因此EPA和DHA具有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用。n-3系列脂肪酸还具有预防心肌缺血导致的心律失常作用以及改善血管内膜的功能,如调节血管内膜-氧化氮的合成和释放。PUFA由于含有较多双键,易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平升高,从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。(4)反式脂肪酸:反式脂肪酸(TFA)又名氢化脂肪酸,主要是一种人工产物。增加TFAs的摄入量,可使LDL胆固醇升高、HDL胆固醇降低以及Lp(a)升高,明显增加冠心病的风险。TFAs导致动脉粥样硬化的作用甚至比SFA更强。3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化人体内的胆固醇30%~40%为外源性的，直接来自食物摄取,其余在肝脏内源性合成,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶。膳食胆固醇摄入增加，可降低肠道胆固醇的吸收率。并可反馈抑制肝脏HMG-CoA还原酶的活性,减少内源性胆固醇的合成,从而维持体内胆固醇的相对稳定。目前膳食胆固醇与血清胆固醇之间的关系尚不明确。但仍有研究报道15%~25%的人属于胆固醇敏感者,膳食摄入高胆固醇食物后会引起血胆固醇升高,乃至增加心血管病风险。近年来国际上很多国家包括美国在最新版的膳食指南已经去除了膳食胆固醇摄入量的限制,我国年发布的新的膳食指南也去除了对胆固醇每日摄入量的限制。但是,这并不意味着大量摄入高胆固醇食物是安全的,对于本身有血脂紊乱、有心血管病风险的个体,适当限制膳食胆固醇摄入量是有必要的。膳食诱发高胆固醇血症的敏感性存在个体差异,影响因素包括膳食史、年龄、遗传因素及膳食中各种营养素之间的比例等。4.磷脂与动脉粥样硬化磷脂是一种强乳化剂,可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用,从而降低血胆固醇，避免胆固醇在血管壁的沉积,有利于防治动脉粥样硬化。(二)碳水化合物与动脉粥样硬化碳水化合物对血脂的影响比较复杂,这种影响除与碳水化合物的种类和数量有关外,还与人体的生理和病理状态有关。碳水化合物摄入过多时,多余的能量在体内转化成脂肪容易引起肥胖,并导致血脂代谢异常,同时过量的碳水化合物(主要是单糖和双糖)本身又可以直接转化为内源性TG,导致高脂血症特别是高TG血症的发生。膳食纤维的摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。膳食纤维有降低血总胆固醇和LDL-C的作用,可溶性膳食纤维的作用强于不可溶性膳食纤维。(三)蛋白质与动脉粥样硬化蛋白质与动脉粥样硬化的关系不是很清楚。动物实验显示,高动物蛋白(如酪蛋白)膳食可促进动脉粥样硬化的形成。人体试验发现,减少脂肪、增加蛋白质的摄入可减少冠状动脉的损伤。以大豆蛋白和其他植物蛋白代替高脂血症病人膳食中的动物性蛋白能够降低血胆固醇水平。研究发现，一些氨基酸与动脉粥样硬化的形成有关。如蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高,而目前公认高同型半胱氨酸血症是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。牛磺酸能减少氧自由基的产生,提高还原型谷胱甘肽水平,有利于保护细胞膜的稳定性,同时具有减少肝脏胆固醇合成,降低血胆固醇的作用。(四)维生素、矿物质与动脉粥样硬化1.维生素E作为具有抗氧化活性的脂溶性维生素,维生素E对动脉粥样硬化性心血管病的防治作用的研究较多。流行病学资料显示，维生素E的摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。有研究发现,大剂量补充维生素E有预防动脉粥样硬化或延缓其病理进展的作用。推测其机制可能为:①抑制LDL的氧化;②抑制与炎症反应相关的细胞因子的释放;③抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖;④控制血管的张力。2.维生素C维生素C具有多种重要生理功能,其中参与体内羟化反应和抗氧化功能在防治动脉粥样硬化方面起重要作用。维生素C作为羟化反应必需的辅助因子，能够促进胶原蛋白的合成,为保持血管的弹性发挥重要作用。胆固醇转化为胆汁酸是肝脏清除胆固醇的主要方式。维生素C作为肝脏胆固醇代谢的关键酶7a-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢,有利于肝脏清除胆固醇。维生素C缺乏时,胆固醇转化为胆汁酸减少,导致肝脏胆固醇蓄积、血胆固醇升高。维生素C的抗氧化作用可阻止LDL的氧化、保护血管免受氧化型LDL诱发的细胞毒性损伤,防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤。维生素C具有降低血胆固醇、提高HDL-C、抑制血小板聚集作用,从而有助于防治动脉粥样硬化性心血管病。3.B族维生素维生素B12、维生素B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、胱氨酸转化代谢过程中的辅酶。这些维生素缺乏时,可影响同型半胱氨酸代谢,导致高同型半胱氨酸血症。高同型半胱氨酸血症导致心血管病的可能机制为:①损伤血管内皮细胞;②促进血栓形成;③促进血管平滑肌增生;④增加氧化应激,导致LDL中载脂蛋白B的游离氨基巯基化，而被巯基化修饰的LDL可被吞噬细胞吞噬并在细胞内降解,导致细胞内胆固醇堆积。同型半胱氨酸还能与LDL反应形成复合体,被吞噬细胞吞噬形成泡沫细胞,而从复合物中水解释放出的同型半胱氨酸可促进自由基和脂质过氧化物的产生。维生素B6与构成动脉管壁的基质成分酸性黏多糖的合成及脂蛋白酯酶的活性有关,缺乏时可引起脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化。4.矿物质饮水水质的硬度与冠心病发病呈负相关，增加钙的摄入有利于降血压。动物实验显示,钙可以抑制血小板聚集。而动物缺钙可引起血胆固醇和TG升高。镁具有降低血胆固醇、增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能。镁通过调节血管弹性调节血压。流行病学资料显示，镁的摄入水平与心血管病发病率呈负相关。铜和锌是超氧化物歧化酶的组成成分,尽管铜缺乏不多见,但体内铜的水平处于临界低值时,可能会导致血胆固醇升高和动脉粥样硬化。锌具有抗氧化作用,保护细胞免受炎性因子的破坏,摄入充足的锌有助于保持血管内皮细胞的完整性。铬是人体葡萄糖耐量因子的组成成分,缺乏可引起糖代谢和脂肪代谢紊乱、血胆固醇增加、动脉受损。硒是体内抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分，谷胱甘肽过氧化物酶使体内形成的过氧化物迅速分解,减少氧自由基对机体组织的损伤。缺硒可引起心肌损害,可通过减少前列腺素合成、促进血小板聚集和血管收缩,增加动脉粥样硬化发生的危险性。有资料显示,长期摄入富含硒食物的人群,心血管病发生率低。而硒缺乏者心血管及外周血管疾病的发生率升高。5.植物固醇植物固醇对人体健康有许多益处。植物固醇在肠道内可以与胆固醇竞争性形成“胶粒”,抑制胆固醇的吸收,有效地降低高脂血症病人血液中的总胆固醇和LDL-C,而不会降低HDL-C。管智鹏整理于青岛至天津G年7月24日以下为文献截图：出处:《食品与营养卫生学》第8版,人民卫生出版社,P-P
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