探索这些长期被妖魔化的英雄营养素的生物学作用。
自年代饮食心脏假说兴起以来，饱和脂肪是“坏脂肪”的观点一直主导着营养科学和医学领域。这一点，再加上我们可以用碳水化合物制造我们自己的饱和脂肪的观察结果，导致我们作为一个社会忽视或削弱了其他领域，如生物化学和细胞生物学在类似的时间框架内已经阐明的内容：饱和脂肪起着至关重要的作用在体内，是生命和健康所必需的。
我已经在别处广泛和反复批评了饮食心脏假说，在本文中不会这样做。相反，我将探讨饱和脂肪的基本生物学作用以及饮食中的饱和脂肪是否以及如何有益于人类健康的问题。
定义饱和脂肪饱和脂肪酸是三大类脂肪酸之一。与单不饱和和多不饱和脂肪酸相比，饱和脂肪酸的形状是直的，很容易堆积在一起。那些单不饱和的不太容易堆积，而多不饱和的那些最不容易堆积。这就是为什么在温带气候下，*油或椰子油等高饱和脂肪在室温下为固体，而橄榄油等高度单不饱和油在室温下为液体。同样，橄榄油在冰箱中会非常缓慢地凝固，而多不饱和油（如玉米油）在冰箱中会保持液态。
这种质量部分解释了脂肪酸在不同食物中的分布情况。与人类和其他温血动物不同，植物不会调节自己的温度，而是受环境温度的影响。生长在热带气候中的植物，如椰子树和棕榈树，产生的油饱和度很高，而生长在温带气候中的植物，如橄榄树，产生的油饱和度较低。同样，鱼会受到它们栖息水域的环境温度的影响，而在非常寒冷的水中游泳的鱼会积累大量的多不饱和脂肪。如下所述，气候的这种影响对不同传统饮食的饱和脂肪含量有很大影响。
饱和脂肪在传统饮食有关饱和脂肪流行的神话之一，是因为富裕，使我们能够增加我们对动物性食品的依赖美国人的饮食习惯是比大多数传统的饮食含有丰富的饱和脂肪。这个想法基于两个不同的误解：一个是动物脂肪主要是饱和的，而植物脂肪主要是不饱和的；其次，按照历史标准，美国人的饮食富含饱和脂肪。
如表1所示，饱和脂肪最少的油脂是植物来源的，但饱和脂肪最多的油脂也是植物来源的。总的来说，动物脂肪主要是饱和脂肪和单不饱和脂肪的混合物，还有少量的多不饱和脂肪。因此，动物来源的脂肪和油占据了光谱的中间位置，最好将其描述为含有适量的饱和脂肪。
如表2所示，饱和脂肪含量最高的传统饮食不是那些主要依赖动物性食物的饮食，而是严重依赖椰子的太平洋岛屿饮食。当将传统饮食与三个不同的太平洋岛屿（基塔瓦、普卡普卡和托克劳）进行比较时，饱和脂肪含量的主要决定因素是椰子和淀粉块茎的相对比例。1,2因此，这些饮食的大部分卡路里来自碳水化合物或饱和脂肪。托克劳的饮食非常了不起，因为它含有世界上最高的饱和脂肪消耗量，约占总卡路里的一半。这是美国饱和脂肪平均消耗量的四倍多。3Kitava的饮食非常了不起，因为按照美国标准，总脂肪含量非常低——几乎不超过卡路里的20%——但来自饱和脂肪的总卡路里百分比比美国饮食高50%。
我们可以将因纽特人作为极端依赖动物食品的例子。传统因纽特人的饮食是10%到12%的饱和脂肪，4实际上与美国的平均水平相同，估计为11%。当然，基于反刍动物肉和乳脂肪而不是海洋食品的饮食会提供更大比例的动物性饱和脂肪，但这些比较足以表明饱和脂肪摄入量是构成大部分食物的特定食物的函数。饮食，而不是这些食物是否来自动物或植物。
此外，从大局来看，我们不得不说，按照历史标准，标准美国饮食的饱和脂肪含量不高，但适中。
现在让我们通过检查饱和脂肪酸在我们体内的基本作用来讨论我们饮食中的饱和脂肪是否可以提供重要的健康益处。
饱和脂肪酸的结构作用5我们可以将饱和脂肪酸的生物学作用大致分为两类：结构作用和作为能量来源的作用。我们首先转向它们的结构作用。
在我们自己身体相对恒定的温度下，饱和脂肪使细胞膜的流动性相对较少，而不饱和脂肪使细胞膜的流动性相对更强。我们的细胞寻求在不同脂肪酸之间取得适当的平衡，以达到最佳的流动性；因此，典型细胞膜的一半脂肪酸是饱和的。
细胞膜通常被描述为“流体马赛克”。它们由具有近似橄榄油稠度的脂质相组成，上面镶嵌着蛋白质，其中一些可以自由移动，而另一些则保持在适当的位置。特定的饱和脂肪酸——主要是十四碳肉豆蔻酸酯、十六碳棕榈酸酯和十八碳硬脂酸酯——形成将许多蛋白质附着到膜上的分子锚。这些蛋白质通常会锚定在称为“脂筏”的特定区域，这些区域富含饱和脂肪酸以提供所需的稳定性，以防止这些蛋白质从其适当位置漂浮。
用肉豆蔻酸锚定蛋白质的过程称为肉豆蔻酰化。类似地，用棕榈酸酯锚定蛋白质称为棕榈酰化，用硬脂酸酯锚定蛋白质称为硬脂酰化。除了将蛋白质锚定在膜上之外，这些脂肪酸还可用作蛋白质的开关或标记它们在细胞不同隔室中的特定目的地。
不幸的是，饱和脂肪被称为“坏脂肪”，并且假设我们不需要在饮食中摄入饱和脂肪，因为我们可以自己合成它，这导致缺乏关于摄入饱和脂肪是否有益于这些问题的研究。过程。
尽管如此，去年发表在《自然》杂志上的一项有趣的研究值得一提。6研究人员对果蝇进行基因操作，以消除它们合成硬脂酸盐（饱和硬脂酸）的能力。由于果蝇缺乏硬脂酸盐，它们不能将特定的线粒体蛋白进行硬脂酰化。因此，它们的线粒体分裂了。给苍蝇喂食硬脂酸盐可以逆转这种效果。
研究人员随后将帕金森病视为一种病理状况，这一过程可能很重要，因为帕金森病与线粒体断裂有关。他们使用已建立的帕金森氏症遗传模型，其中果蝇表现出线粒体断裂、神经变性、运动控制受损和寿命缩短。给果蝇喂食硬脂酸盐在很大程度上逆转了它们的神经功能、运动控制和寿命的变化，并完全逆转了线粒体断裂。
尽管将这些果蝇实验直接推广到人类是不明智的，但它们确实证明了饮食硬脂酸盐可以在某些条件下支持硬脂酸盐对线粒体功能至关重要的独特作用的原理。
合成我们自己的饱和脂肪既然我们可以从碳水化合物合成我们自己的饱和脂肪，我们必须问我们是否可以合成足够的食物来达到最佳健康状态，以及是否有任何理由认为在饮食中直接食用饱和脂肪更可取。虽然据我所知，没有研究可以为这个问题提供清晰明确的答案，但间接解决这个问题的一种方法是查看我们在各种条件下合成了多少饱和脂肪，并将这些值与最大量进行比较我们能够制造的饱和脂肪。
碳水化合物转化为脂肪被称为从头脂肪生成(DNL)。该途径最初允许合成棕榈酸酯。然后棕榈酸酯可以转化为其他饱和脂肪、单不饱和脂肪，以及在极其有限的程度上转化为多不饱和脂肪。
在几乎所有测量的条件下，DNL在人类中都是极其次要的途径。7在西方饮食中，健康男性每天会合成1到2克脂肪，而健康女性在月经周期的*体期合成类似量的脂肪，在卵泡期每天合成3到6克脂肪。在肥胖、糖尿病、感染和其他炎症性疾病中，DNL每天可达到约3至6克脂肪。在70%的碳水化合物和15%的脂肪饮食中——与Kitavan饮食相似但脂肪含量略低——DNL增加到每天10克。这些值表明，在大多数情况下，内源性脂肪合成量远小于饮食中消耗的量。最大值出现在由70%碳水化合物和15%脂肪组成的饮食中，
在一种情况下，DNL可以成为人类的主要途径：当碳水化合物的总摄入量超过一个人的总能量消耗时，将额外的碳水化合物转化为脂肪的能力几乎是无限的，每天至少达到克。8虽然这种情况几乎没有实际意义，但它清楚地表明，DNL通常每天控制在10克以下，不是因为我们缺乏合成更多的能力，而是因为在正常情况下，我们的身体“选择”不去这样做。
那么，看起来DNL通常是一个很小的途径，要么是因为每天40克的总脂肪足以为我们提供结构作用所需的所有特定脂肪酸，要么是因为有一些相关的成本DNL超过了我们通过为这些结构性角色提供更多支持而获得的任何好处。
与DNL相关的主要成本是它消耗了NADPH携带的能量，NADPH是一种烟酸（维生素B3），可将能量从葡萄糖转移到其他系统。这些系统包括我们合成脂肪和胆固醇的合成代谢过程，但它们也包括抗氧化防御、解毒和叶酸和维生素K等营养物质的循环利用。如果DNL率过高，则会消耗所需的能量用于抗氧化防御、解毒和营养循环（见图1）。
图1.过多的DNL对其他关键目的所需的能量征税从头脂肪生成（脂肪酸合成）需要来自NADPH的能量输入。NADPH是烟酸（维生素B3）的一种形式，它从葡萄糖中携带能量并将其带入参与合成代谢（构建）和还原（向其他事物添加电子）目的的系统。实际上，这些包括胆固醇、神经递质和核苷酸的合成；抗氧化防御和解毒；以及维生素K和叶酸的循环利用。预计合成过量的脂肪会损害这些其他系统的能量供应，从而损害抗氧化防御、解毒和营养循环等关键过程。
总碳水化合物含量超过总能量消耗的饮食似乎很可能会危及这些其他过程。然而，这样的饮食很少见，目前尚不清楚我们是否可以通过摄入足够的脂肪与碳水化合物的比例将每日DNL率从10克降低到1到6克来获得任何健康益处。事实上，传统的Kitavan饮食不会最大程度地抑制DNL，但Kitavan非常健康。
此外，我们似乎不太可能每天需要超过40克的脂肪来履行脂肪酸的结构作用，因为我们吃食物的压倒性原因是分解分子以获取能量。我们每个人每个月都倾向于在食物中消耗我们的体重数次。只有一小部分食物用于提供或合成构成我们组织的分子。额外的一部分被分解为能量，以促进内部运动，例如我们的心跳和肺部呼吸，并为我们认为是身体活动的大运动提供动力。然而，其中的绝大部分被分解为能量，以投资于组织的维护和修复，并将大量热量释放到我们的环境中。
用于减肥的中链脂肪酸在混合膳食的情况下，碳水化合物会刺激胰岛素，与消耗的碳水化合物量成比例，使我们从脂肪代谢转向碳水化合物代谢。这意味着，如果膳食中的碳水化合物含量能够满足我们对能量的直接需求，我们就会燃烧碳水化合物作为能量并储存脂肪。如果膳食中的碳水化合物含量能够满足我们对能量的直接需求的一半，我们就会燃烧碳水化合物作为能量，并使用一部分脂肪来弥补不足。
这通过多种机制发生：胰岛素促进甘油三酯吸收到脂肪组织中，防止游离脂肪酸从脂肪组织释放到血液中，并关闭肉碱穿梭，将脂肪酸运输到线粒体中，在那里它们可以燃烧以获取能量.某些脂肪酸因其体积小而不受这种影响。含10个或更少碳原子的脂肪酸（所有这些都是饱和的）在消化时通过门静脉直接进入肝脏，从而避免胰岛素对脂肪组织中脂肪储存的影响。一旦进入肝脏，它们也很容易滑入线粒体，无需肉碱穿梭，从而逃避胰岛素对穿梭的影响。然后肝脏将这些脂肪酸的分解产物转化为酮类，它们被输送到血液中供大脑等其他组织使用。因此，混合膳食的碳水化合物含量不会抑制这些较小的脂肪酸同时用作能量。
鉴于较短和较长脂肪酸之间的这种差异，我们可以预期较短的脂肪酸会增加总能量消耗。由于大脑中更大的能量消耗可以使大脑更好地感知丰富的食物，因此我们也可以预期较短的脂肪酸会减少食物摄入量。使用中链甘油三酯油（MCT油）——完全由八碳和十碳脂肪酸组成——的研究支持这些概念。在早餐时用MCT油代替长链脂肪会抑制午餐时的食物摄入量。9用MCT油长期替代长链脂肪会导致能量消耗增加，10在减肥计划的背景下，它会导致更多的体重和身体脂肪减少。11总体而言，这几项研究表明，用MCT油替代其他脂肪可以每天减少45卡路里的食物摄入量，并增加每天45卡路里的能量消耗，导致每天净热量不足90卡路里。
椰子油含有15%的脂肪酸，碳原子数为10或更少。因此，我们预计椰子油具有类似但大约小六倍的效果。这种微小的影响会随着时间的推移而累积，但在仅持续数周的研究中很难发现，而且个人需要很长时间才能看到结果。
月桂酸约占椰子油中脂肪酸的45%。月桂酸通常被认为是一种中链脂肪酸，但它有十二个碳原子，在线粒体能量代谢方面，它更像是一种长链脂肪而不是中链脂肪。这是一个潜在的混淆点，因为如果包括月桂酸，我们会说椰子油是60%的中链脂肪酸，而其中只有15%的脂肪酸与MCT油中的脂肪酸表现相似。
然而，月桂酸有其自身的好处，尤其是对免疫系统。含有月桂酸的甘油三酯可以被消化成月桂酸甘油酯，它对多种细菌、真菌和病毒具有活性，包括念珠菌、葡萄球菌、幽门螺杆菌、流感、爱泼斯坦-巴尔、麻疹和艾滋病毒。12
除了椰子油之外，另一种含有碳原子数为十或更少的脂肪酸的传统脂肪是*油。大约6%的*油脂肪酸表现出这种特性，但*油中的脂肪酸是短链而不是中链。这些脂肪酸也比长链脂肪酸更容易燃烧以获取能量，但该组中的主要脂肪酸是丁酸，丁酸对肠道和代谢健康有特殊益处。
丁酸盐、肠道健康和代谢健康短链饱和脂肪酸丁酸盐的名字来自希腊语中的*油，在那里发现最多。健康人从膳食纤维中获得大量由结肠微生物群产生的丁酸盐。结肠细胞适应使用这种丁酸盐作为它们的主要能量来源。尽管丁酸盐主要在结肠中产生，但它对全身都有益处。对于不能很好地耐受膳食纤维的人，或患有肠道疾病的人，以*油的形式在饮食中食用丁酸盐理论上可以复制结肠内微生物产生丁酸盐的一些好处。
在一项小型、不受控制的试点研究中，13名轻度至中度克罗恩病患者每天服用4克丁酸盐，持续八周。其中9名患者有所改善，其中7名患者完全缓解。我们希望膳食丁酸盐在小肠中被吸收，而不是到达结肠。事实上，这项研究发现，口服丁酸盐只能改善小肠克罗恩病的表现，而不是大肠。研究中使用的丁酸盐量相当于每天一根*油中的丁酸盐量。这增加了食用*油对小肠炎症患者特别有益的可能性。
对于以结肠为中心的疾病，需要一种替代的丁酸盐供应方式来绕过小肠。在一项对10名对标准治疗无反应或不耐受的溃疡性结肠炎患者进行的随机交叉试验中，14次丁酸盐灌肠剂将大便频率从每天5次减少到每天2次，使十分之九的患者停止了血液排出，并导致炎症水平提高40%。
动物实验表明，丁酸盐具有远远超出肠道的代谢益处。由ResearchDiets制作的臭名昭著的基于猪油的“高脂肪饮食”——估计全世界有五万只老鼠在任何特定时刻同时发胖——当它与少量丁酸盐一起喂养时，它的致胖潜力就会被破坏。在一项研究中，用这种不含丁酸盐的饮食喂养的15只动物出现了预期的肥胖和代谢功能障碍，表现为高胆固醇、甘油三酯和空腹胰岛素，以及低胰岛素敏感性；喂食含有5%丁酸盐的相同饮食的动物不会变胖，并且保持代谢健康。
虽然不应将膳食丁酸盐视为结肠微生物群正常生产丁酸盐的完全替代品，但这些研究表明，口服丁酸盐确实具有许多积极的健康益处，尤其是在肠道或代谢健康受损的情况下。
氧化压力和营养吸收饱和脂肪的最后一个值得讨论的好处是它们与单不饱和脂肪的共同点：对人体内有害的氧化形式具有免疫力。除了在极端温度下，脂肪酸中唯一容易发生自发有害氧化反应的碳是位于两个双键之间的碳。饱和脂肪没有任何双键，单不饱和脂肪只有一个双键。因此，饱和脂肪和单不饱和脂肪不具有任何脆弱的碳。相比之下，多不饱和脂肪具有两个或多个双键，因此具有一个或多个易受攻击的碳（见图2）。
图2.多不饱和脂肪酸特别容易受到脂质过氧化的影响在三类脂肪酸中，多不饱和脂肪酸特别容易受到称为脂质过氧化的氧化形式的影响。在高度调节的健康过程的背景下，脂质过氧化确实在体内酶促发生，但当它自发发生时，它会破坏有价值的脂肪酸并导致潜在的有毒副产物。此处显示了这种有害形式的脂质过氧化的关键方面。多不饱和脂肪酸是具有两个或多个双碳-碳键的任何形式的脂肪酸，其表示为双线。位于两个双键之间的碳很容易失去其附着的氢和相关电子。如果发生这种情况，它就会变成脂质自由基（未显示），它很快被氧气攻击成为脂质过氧自由基。该化合物是一个自由基（由点表示），这意味着它有一个不成对的电子。电子具有成对存在的强烈驱动力，因此自由基具有高度反应性。脂质过氧自由基会氧化另一种分子——通常是营养充足的生物系统中的维生素E——从而变成脂质过氧化物。脂质过氧化物可以分解成小醛，如丙二醛，这些是危险的，因为它们可以与蛋白质和其他大分子结合，从而改变它们的结构和功能，可能导致组织损伤和代谢功能障碍。由于单不饱和脂肪酸只含有一个双键，而饱和脂肪酸不含任何双键，
摄入过量的多不饱和脂肪可能会对抗氧化营养素的供应造成负担，并使我们的组织更容易受到有害氧化的影响。避免摄入过多的多不饱和脂肪与饱和脂肪本身没什么关系，因为我们可以通过用单不饱和脂肪或碳水化合物代替多不饱和脂肪来避免多不饱和脂肪。
当我们研究脂溶性维生素的吸收时，这一原则与支持摄入更多饱和和单不饱和脂肪的论点相关。需要膳食脂肪来溶解这些维生素并刺激参与其消化的胆汁酸和酶，因此需要适当地吸收它们。这是脂肪的一般特性，任何脂肪——甚至菜籽油——都有助于改善这些维生素的吸收。然而，由于一些脂溶性维生素容易受到氧化损伤，饱和脂肪和单不饱和脂肪在促进营养吸收方面似乎优于多不饱和脂肪。例如，牛油在促进类胡萝卜素的吸收和向视*醇的转化方面优于红花油；16同样，橄榄油在促进类胡萝卜素吸收方面优于玉米油。17
除了促进脂溶性营养素的吸收外，饱和脂肪还与全食物中的营养素有关。例如，*油含有宝贵的脂溶性维生素，还富含饱和脂肪。维生素本身与饱和脂肪是巧合的，但如果人们因为*油的饱和脂肪含量而避免使用*油，那么人们也在避免使用它的维生素。*油在某些饮食中可能非常重要，因为它有助于提供脂溶性维生素本身，并促进它们的吸收。
无所畏惧饱和脂肪在体内起着重要的结构作用，特定的饱和脂肪酸对能量代谢、免疫、肠道健康和代谢健康具有特定的益处。没有足够的证据表明我们每天的饮食中需要一定量的饱和脂肪，因此基于我们没有摄取足够饱和脂肪的恐惧来做出饮食决定是没有意义的。相反，由于饱和脂肪发挥着如此多的有益作用，而且无论我们在饮食中接受它还是选择避免它，我们的身体都会含有大量饱和脂肪，因此基于对自己的恐惧做出饮食决定是没有意义的。吃太多饱和脂肪。相反，我们应该完全摒弃这些恐惧，看看传统脂肪的菜单，看到摆在我们面前的各种工具可以满足我们的个人需求和优先事项。对于我们每个人来说，最重要的应该是准备我们真正喜欢的有益健康的饭菜。
引用
1.LindebergS,BerntorpE,Nilsson-EhleP,TerentA,VessbyB.AgerelationsofcardiovascularriskfactorsinatraditionalMelanesiansociety:theKitavaStudy.AmJClinNutr.;66(4):-52.2.PriorIA,DavidsonF,SalmondCE,CzochanskaZ.AmJClinNutr.;34(8):-61.3.CDC,NationalHealthandNutritionExaminationSurvey:IntakeofCaloriesandSelectedNutrientsfortheUnitedStatesPopulation,-.